过敏性鼻炎病因探究
过敏性鼻炎病因的内因和外因。
1：自身免疫功能、体质好坏、正气强弱是内因。
2：外界冷热空气变化、病菌病毒、过敏原、有害气体等致病因素是外因。
根据发作时间的不同，过敏性鼻炎可分为季节性和常年性两大类。前者由季节性致敏物引起，最常见的就是花粉，由花粉引起的过敏性鼻炎又称花粉症；后者由常年致敏物引起，多与螨虫、真菌等有关，称常年性过敏性鼻炎。
人类对过敏性鼻炎发病机制的认识经历了一个漫长的过程。1565年，意大利医学家莱昂纳多首先描述了枯草热的症状，后来又经过多国医学家多年的临床观察、报告以及研究，医学界才于20世纪70年代，对过敏性鼻炎的基本病理生理学过程有了较为明确的认识。
从基本免疫反应来看，过敏性鼻炎属抗体IgE介导的炎性反应。当机体接触了过敏原以后，机体会产生一种抗体叫IgE，它会吸附在组织肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面，机体即处于致敏状态。当人体再次接触同一过敏原时，这些过敏原就会和IgE相结合，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白细胞三烯等生物活性介质，这些介质作用在相应的组织上就会引发过敏反应。
组胺是过敏性鼻炎的最重要的介质，其可使小血管扩张、血管通透性增加、外分泌活动加强，这是过敏性鼻炎患者鼻黏膜水肿、鼻呼吸阻力增加、分泌物增多的重要物质基础。激肽可引起周围血管扩张、血压下降、血管通透性增加和组织水肿，还可引起疼痛、平滑肌收缩等反应。白细胞三烯可使鼻黏膜血流量增加，它可能是急性变态反应时组织中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润的重要介质。前列腺素是花生四烯酸通过环加氧酶途径代谢的产物，有类似组胺的作用。
近年来，随着对过敏性鼻炎发病机制研究的不断深入，细胞因子对过敏性炎症的调节作用也逐渐被认识。在过敏性炎症反应中起核心作用的是CD4T细胞，它通过释放一系列细胞因子，调节急性和慢性过敏反应，导致患者出现速发反应和迟发反应，患者出现相应的鼻痒、流涕、连续喷嚏和鼻堵等急性症状和以持续性鼻堵为主的慢性症状。根据所分泌胞因子的不同，辅助性T细胞可分为两个亚型，即1型辅助性T细胞（Th1细胞）和2型辅助性T细胞（Th2细胞）。前者主要介导细胞免疫反应，后者主要引起体液免疫反应。根据这种机理，调节Th1和Th2的免疫平衡状态，对治疗过敏性鼻炎至关重要。
