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  过强反射性鼻炎(hyperreflectory rhinitis)是由于鼻内局部感觉神经轴突反射过强引起的一种高反应性鼻病。以往将其并入血管运动性鼻炎,属其中的"喷嚏型"。现随着对神经肽P物质的认识,人们始将本病列为一相对存在的鼻炎类型,Wolf(1988)将其称过过强反射性鼻病。

  病理改变

  感觉神经一级传入神经元属C类无髓鞘纤维,当逆行刺激感觉神经时,C类纤维末梢便释放SP。SP是一种由11个氨基酸组成的神经肽类,可使局部血管扩张,血管通透性增高,组织水肿。实验发现,SP还可使肥大细胞释放组织胺。动物实验还发现,逆行刺激实验动物三叉神经鼻内感觉支,能导致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水肿。若事先给予动物抗胆碱药(阿托品)、β-受体阻滞剂、组胺拮抗剂和抗变态反应药,也不能阻止上述神经源性炎症反应,这些反应特点与外源性SP引起的局部反应相同。但当应用大剂量capsaicin(辣椒素)事先处理动物,再刺激感觉神经时,则无上述反应发生。capsaicin能选择性破坏C类无髓鞘纤维。

  由上看出,逆行刺激感觉神经引起的鼻粘膜神经性炎症属局部轴突反射,SP属这种神经活动的递质。物理性、化学性以及炎症,均可引起轴突反射。正常情况下,鼻粘膜上皮完整,可免受过强的局部刺激。鼻粘膜内存在的神经肽分解酶-中性内肽酶,可不断分解多余的SP。通过这两种机制,使局部轴突反射阈值维持于正常水平,但当粘膜上皮损伤或NEPase活性受到外源性或内源性刺激而降低时,则可使局部轴突反射阈值降低,导致鼻粘膜反应性过强。

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