过强反射性鼻炎（hyperreflectory rhinitis）是由于鼻内局部感觉神经轴突反射过强引起的一种高反应性鼻病。以往将其并入血管运动性鼻炎，属其中的"喷嚏型"。现随着对神经肽P物质的认识，人们始将本病列为一相对存在的鼻炎类型，Wolf（1988）将其称过过强反射性鼻病。
病理改变
感觉神经一级传入神经元属C类无髓鞘纤维，当逆行刺激感觉神经时，C类纤维末梢便释放SP。SP是一种由11个氨基酸组成的神经肽类，可使局部血管扩张，血管通透性增高，组织水肿。实验发现，SP还可使肥大细胞释放组织胺。动物实验还发现，逆行刺激实验动物三叉神经鼻内感觉支，能导致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水肿。若事先给予动物抗胆碱药（阿托品）、β-受体阻滞剂、组胺拮抗剂和抗变态反应药，也不能阻止上述神经源性炎症反应，这些反应特点与外源性SP引起的局部反应相同。但当应用大剂量capsaicin（辣椒素）事先处理动物，再刺激感觉神经时，则无上述反应发生。capsaicin能选择性破坏C类无髓鞘纤维。
由上看出，逆行刺激感觉神经引起的鼻粘膜神经性炎症属局部轴突反射，SP属这种神经活动的递质。物理性、化学性以及炎症，均可引起轴突反射。正常情况下，鼻粘膜上皮完整，可免受过强的局部刺激。鼻粘膜内存在的神经肽分解酶-中性内肽酶，可不断分解多余的SP。通过这两种机制，使局部轴突反射阈值维持于正常水平，但当粘膜上皮损伤或NEPase活性受到外源性或内源性刺激而降低时，则可使局部轴突反射阈值降低，导致鼻粘膜反应性过强。
